Institut für Physiologie

Institut für Physiologie

Die Physiologie untersucht die Funktion von Lebensvorgängen. Sie integriert Erkenntnisse von der molekularen und zellulären Ebene der Lebensfunktionen bis hin zu den Ebenen der Organsysteme und des Organismus.

Das Institut für Physiologie übernimmt in der Lehre in Zusammenarbeit mit seinen Kooperationspartnern an der Medizinischen Hochschule Brandenburg die Vermittlung naturwissenschaftlichen Grundlagenwissens an Studierende der Medizin in einem modular strukturierten Curriculum. Hierbei wird großer Wert auf eine frühzeitige Verknüpfung der Kenntnisse zur Physiologie des menschlichen Organismus mit Ausbildungsinhalten klinischer Fächer gelegt.

Forschungsschwerpunkt des Instituts für Physiologie ist die Funktion der Blutgefäße. Es werden Mechanismen der Regulation des Gefäßmuskeltonus durch hormonelle und neuronale Einflussfaktoren sowie der Signalverarbeitung innerhalb der Gefäßmuskulatur untersucht. Ein wichtiger Aspekt der Forschungsaktivitäten ist das bessere Verständnis altersabhängiger Veränderungen der Gefäßfunktion.

Leitung und Kontakt

Team:
Prof. Dr. med. Olaf Grisk
E-Mail: olaf.grisk@mhb-fontane.de
Telefon: 03391 39-14713 (Campus Neuruppin)

Dr. rer. nat. Lubomir T. Lubomirov
E-Mail: lubomir.lubomirov@mhb-fontane.de
Telefon: 03381 41 26 69 (Campus Brandenburg)

Kontakt:
Institut für Physiologie
Campus Neuruppin
Medizinische Hochschule Brandenburg Theodor Fontane
Haus D
Fehrbelliner Str. 38
16816 Neuruppin

Institut für Physiologie
Campus Brandenburg
Medizinische Hochschule Brandenburg Theodor Fontane
Hochstraße 29, Haus 11, 2.OG
14770 Brandenburg an der Havel

Lebenslauf Prof. Dr. Olaf Grisk

Tätigkeiten

  • seit 10/2019 Professor für Physiologie an der MHB
  • seit 10/2018 Mitglied des Expertenpools des Nationalen Ausschusses zum Schutz von für wissenschaftliche Zwecke verwendeten Tieren
  • 2011 apl. Professor für Physiologie, Universität Greifswald
  • 1997 wissenschaftlicher Mitarbeiter, Institut für Physiologie Universität Greifswald
  • 1995-96 Post-Doc, University of Iowa Hospitals and Clinics, Nephrology Division, Stipendium des Deutschen Akademischen Auslandsdienstes

Ausbildung/Weiterbildung

  • 2003 Habilitation, Universität Greifswald
  • 1999 Facharzt für Physiologie
  • 1992-1994 Arzt im Praktikum, Approbation als Arzt
  • 1993 Promotion zum Dr. med., Medizinische Akademie Magdeburg
  • 1986-92 Medizinstudium in Greifswald und Magdeburg

Ausgewählte Publikationen:

Grisk O. The sympathetic nervous system in acute kidney injury. Acta Physiol 2019; DOI: 10.1111/apha.13404.

Witte J, Mühlbauer M, Braun D, Steinbach A, Golchert J, Rettig R, Grisk O. Renal soluble guanylate cyclase is downregulated in sunitinib-induced hypertension. J Am Heart Assoc 2018; 7:e009557.

Grisk O, Koenen A, Meissner T, Donner A, Braun D, Steinbach A, Glöckl G, Zimmermann U, Evert K, Evert M, Katsari E, Löhn M, Plettenburg O, Rettig R. Rho kinase inhibition mitigates sunitinib-induced rise in arterial pressure and renal vascular resistance but not increased renal sodium reabsorption. J Hypertens 2014; 32: 2199-2210.

Grisk O, Schluter T, Reimer N, Zimmermann U, Katsari E, Plettenburg O, Löhn M, Wollert H-G, Rettig R. The Rho kinase inhibitor SAR407899 potently inhibits endothelin-1-induced constriction of renal resistance arteries. J Hypertens 2012; 30: 980-989.

Schlüter T, Zimmermann U, Protzel C, Miehe B, Klebingat K-J, Rettig R, Grisk, O. Intrarenal artery superoxide is mainly NADPH oxidase-derived and modulates endothelium-dependent dilation in elderly patients. Cardiovasc Res 2010; 85: 814-824.

Schlüter T, Steinbach AC, Steffen A, Rettig R, Grisk O. Apocynin-induced vasodilation involves Rho kinase inhibition but not NADPH oxidase inhibition. Cardiovasc Res 2008; 80: 271-279

Rettig R, Grisk O. The kidney as a determinant of genetic hypertension. Evidence from renal transplantation studies. Hypertension 2005; 46: 463-468.

Grisk O, Frey BAJ, Uber A, Rettig R. Sympathetic activity in early renal posttransplantation hypertension in rats. Am J Physiol 2000; 279: R1737-R1744.

Lebenslauf Dr. rer. nat. Lubomir T. Lubomirov

Tätigkeiten

  • seit 10/2019 wissenschaftlicher Mitarbeiter, Institut für Physiologie an der MHB
  • 2004-2019 Post-Doc, wissenschaftlicher Mitarbeiter, Institut für Physiologie Universität zu Köln+
  • 2001-2002 DFG-Forschungsstipendium, Institut für Physiologie an der Universität Köln
  • 2000 DFG-Forschungsstipendium, Institut für Physiologie an der Universität Rostock
  • 1996-2003 Doktorand und Post-Doc, Institut für Biophysik der Bulgarische Akademie für Wissenschaft, Sofia

Ausbildung/Weiterbildung

  • 2004 Promotion zum Dr. rer. nat. im Institut für Biophysik der Bulgarische Akademie für Wissenschaft, Sofia
  • 1994 Master in Pharmazie
  • 1989-94 Pharmaziestudium an der Medizinischen Universität, Sofia, Bulgarien

Ausgewählte Publikationen

Lubomirov LT, Papadopoulos S, Filipova D, Baransi S, Todorović D, Lake P, Metzler D, Hilsdorf S, Schubert R, Schroeter MM, Pfitzer G. The involvement of phosphorylation of myosin phosphatase targeting subunit 1 (MYPT1) and MYPT1 isoform expression in NO/cGMP mediated differential vasoregulation of cerebral arteries compared to systemic arteries. Acta Physiol 2018; 224: e13079.

Schubert KM, Qiu J, Blodow S, Wiedenmann M, Lubomirov LT, Pfitzer G, Pohl U, Schneider H. The AMP-related kinase (AMPK) induces Ca2+-independent dilation of resistance arteries by interfering with actin filament formation. Circ Res 2017; 121: 149-161.

Lubomirov LT, Papadopoulos S, Pütz S, Welter J, Klöckener T, Weckmüller K, Ardestani MA, Filipova D, Metzler D, Metzner H, Staszewski J, Zittrich S, Gagov H, Schroeter MM, Pfitzer G. Aging-related alterations in eNOS and nNOS responsiveness and smooth muscle reactivity of murine basilar arteries are modulated by apocynin and phosphorylation of myosin phosphatase targeting subunit-1. J Cereb Blood Flow Metab 2017; 37: 1014-1029.

Neppl RL, Lubomirov LT, Momotani K, Pfitzer G, Eto M, Somlyo AV. Thromboxane A2-induced bi-directional regulation of cerebral arterial tone. J Biol Chem 2009 Mar 6; 284: 6348-60.

Lubomirov LT, Reimann K, Metzler D, Hasse V, Stehle R, Ito M, Hartshorne DJ, Gagov H, Pfitzer G, Schubert R. Urocortin-induced decrease in Ca2+ sensitivity of contraction in mouse tail arteries is attributable to cAMP-dependent dephosphorylation of MYPT1 and activation of myosin light chain phosphatase. Circ Res 2006; 98: 1159-67.

Lubomirov L, Gagov H, Petkova-Kirova P, Duridanova D, Kalentchuk VU, Schubert R. Urocortin relaxes rat tail arteries by a PKA-mediated reduction of the sensitivity of the contractile apparatus for calcium. Br J Pharmacol 2001; 134: 1564-70.