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Institut für Physiologie

Die Physiologie untersucht die Funktion von Lebensvorgängen. Sie integriert Erkenntnisse von der molekularen und zellulären Ebene der Lebensfunktionen bis hin zu den Ebenen der Organsysteme und des Organismus.

Das Institut für Physiologie übernimmt in der Lehre in Zusammenarbeit mit seinen Kooperationspartnern an der Medizinischen Hochschule Brandenburg die Vermittlung naturwissenschaftlichen Grundlagenwissens an Studierende der Medizin in einem modular strukturierten Curriculum. Hierbei wird großer Wert auf eine frühzeitige Verknüpfung der Kenntnisse zur Physiologie des menschlichen Organismus mit Ausbildungsinhalten klinischer Fächer gelegt.

Weitere Informationen siehe Institutsseite.

Wissenschaftliche Schwerpunkte

Forschungsschwerpunkt des Instituts für Physiologie ist die Funktion der Blutgefäße. Es werden Mechanismen der Regulation des Gefäßmuskeltonus durch hormonelle und neuronale Einflussfaktoren sowie der Signalverarbeitung innerhalb der Gefäßmuskulatur untersucht. Ein wichtiger Aspekt der Forschungsaktivitäten ist das bessere Verständnis altersabhängiger Veränderungen der Gefäßfunktion.

Weitere Informationen siehe Institutsseite.

Ausgewählte Publikationen

Grisk O. The sympathetic nervous system in acute kidney injury. Acta Physiol 2019; DOI: 10.1111/apha.13404.
Witte J, Mühlbauer M, Braun D, Steinbach A, Golchert J, Rettig R, Grisk O. Renal soluble guanylate cyclase is downregulated in sunitinib-induced hypertension. J Am Heart Assoc 2018; 7:e009557.

Grisk O, Koenen A, Meissner T, Donner A, Braun D, Steinbach A, Glöckl G, Zimmermann U, Evert K, Evert M, Katsari E, Löhn M, Plettenburg O, Rettig R. Rho kinase inhibition mitigates sunitinib-induced rise in arterial pressure and renal vascular resistance but not increased renal sodium reabsorption. J Hypertens 2014; 32: 2199-2210.

Grisk O, Schluter T, Reimer N, Zimmermann U, Katsari E, Plettenburg O, Löhn M, Wollert H-G, Rettig R. The Rho kinase inhibitor SAR407899 potently inhibits endothelin-1-induced constriction of renal resistance arteries. J Hypertens 2012; 30: 980-989.
Schlüter T, Zimmermann U, Protzel C, Miehe B, Klebingat K-J, Rettig R, Grisk, O. Intrarenal artery superoxide is mainly NADPH oxidase-derived and modulates endothelium-dependent dilation in elderly patients. Cardiovasc Res 2010; 85: 814-824.

Schlüter T, Steinbach AC, Steffen A, Rettig R, Grisk O. Apocynin-induced vasodilation involves Rho kinase inhibition but not NADPH oxidase inhibition. Cardiovasc Res 2008; 80: 271-279

Rettig R, Grisk O. The kidney as a determinant of genetic hypertension. Evidence from renal transplantation studies. Hypertension 2005; 46: 463-468.

Grisk O, Frey BAJ, Uber A, Rettig R. Sympathetic activity in early renal posttransplantation hypertension in rats. Am J Physiol 2000; 279: R1737-R1744.


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